Sistem Kardiovaskular II

GANGGUAN IRAMA JANTUNG

(ARITMIA / DISRITMIA)

Disusun oleh:

Ruang 303

PROGRAM STUDI S1 KEPERAWATAN

FAKULTAS ILMU-ILMU KESEHATAN

UNIVERSITAS PEMBANGUNAN NASIONAL “VETERAN” JAKARTA

2012-2013

GANGGUAN IRAMA JANTUNG

   A.   PENGERTIAN

            Aritmia adalah kelainan denyut jantung yang meliputi gangguan frekwensi atau irama. Aritmia adalah gangguan system hantar jantung dan bukan struktur jantung. Aritmia dapat didefenisikan atau diidentifikasi dengan menganalisa gelombang EKG. Aritmia dinamakan berdasarkan pada tempat dan asal implus dan mekanisme hantar yang terlibat.

            Aritmia atau disritmia adalah perubahan pada frekuensi dan irama jantung yang disebabkan oleh konduksi elektrolit abnormal atau otomatis (Doenges, 1999). Aritmia timbul akibat perubahan elektrofisiologi sel-sel miokardium. Perubahan elektrofisiologi ini bermanifestasi sebagai perubahan bentuk potensial aksi yaitu rekaman grafik aktivitas listrik sel (Price, 1994). Gangguan irama jantung tidak hanya terbatas pada iregularitas denyut jantung tapi juga termasuk gangguan kecepatan denyut dan konduksi (Hanafi, 1996).

            Misalnya, aritmia yang berasal dari nodus sinus ( nodus SA ) dan frekwensinya lambat dinamakan sinus bradikardi, jika aritmia berasal dari atrium dinamakan takikardi, jika berasal dari nodus AV atau sambungan dinamakan fluter dan fibrilasi dan jika berasal dari ventrikel dinamakan denyut premature.

   B.   ETIOLOGI

            Penyebab yang paling umum dari aritmia ventrikel adalah penyakit miokard (iskemi dan infark), yang disertai dengan perubahan keseimbangan elektrolit, gangguan metabolisme, toksisitas obat dan vasospasme coroner. Karena implus berasal dari ventrikel, maka tidak melalui system konduksi yang normal melainkan jaringan otot ventrikel. Hal ini menimbulkan gambaran kompleks QRS yang lebar (< 0,12 detik)

            Penyebab dasar suatu aritmia sering sulit dikenali tetapi beberapa faktor aritmogenik berikut ini dapat menjadi perhatian :

1.    Hipoksia : miokardium yang kekurangan oksigen menjadi iritabel

2.    Iskemia : infark miokard dan angina menjadi pencetus

3.    Stimulasi simpatis : menguatnya otot tonus karena penyebab apapun (hypertiroid, gagal jantung kongesti, latihan fisik dll) dapat menimbulkan aritmia.

4.    Obat–obatan : efek dari pemberian obat–obatan digitalis atau bahkan obat-obatan anti arimia itu sendiri

5.    Gangguan elektrolit : ketidak seimbangan kalium, kalsium dan magnesium

6.    Bradikardi : frekuensi jantung yang sangat lambat dapat menjadi predisposisi aritmia

7.    Regangan (stretch) : hipertrofi ventrikel

Dua jenis komplikasi infark miokardium yang harus ditanggulangi adalah :

a.    Ketidakstabilan elektris atau aritmia

b.    Disfungsi mekanik atau kegagalan pompa jantung

Jenis – Jenis Aritmia Ventrikel :

a.    Ventrikel ekstrasistol ( VES, PVB, PVC )

Aritmia ventrikel yang terjadi sewaktu tempat ektopik diventrikel mengalami depolarisasi spontan dan menyebabkan kontraksi ventrikel. Biasanya terjadi bila sewaktu bagian ventrikel mengalami iritasi atau cidera akibat kekurangan oksigen. QRS tidak hanya lebar, tetapi timbul premature dengan gelombang T yang berlawanan defleksinya dengan kompleks QRS.

Ventrikel ekstrasistol dapat mengakibatkan berkurangnya volume secukupnya, karena ventrikel yang belum terisi penuh oleh darah saat sebelum kontaksi. Akibat dari VES yang biasanya timbul setiap saat dalam siklus jantung. Bentuk VES yang berbahaya adalah :

1)    VES lebih dari 6 kali permenit

2)    VES “bigemini“ yaitu satu sinus satu VES secara bergantian

3)    VES “multifocal“ yaitu memiliki dua atau lebih bentuk yang berbeda

4)    VES “konsekutif” yaitu muncul VES yang berurutan dua atau lebih

5)    VES “R on T“ yaitu VES yang jatuh pada gelombang T denyut sebelumnya.

b.    Ventrikel takikardi ( VT )

Adalah aritmia ventrikel yang terjadi sewaktu kecepatan denyut ventrikel mencapai 100 – 200 kali permenit. Volume sekuncup akan berkurang akibat waktu pengisian yang sangat terbatas. VT yang berlangsung lama merupakan keadaan gawatdarurat yang menjadi pertanda henti jantung.

Tiga atau lebih VES yang berturut – turut dapat disebut ventrikel takikardi. Irama biasanya teratur, gelombang P tidak ada dan gelombang QRS yang melebar. VT terus menerus atau lebih panjang.

c.    Ventrikel fibrilasi ( VF )

Merupakan ventrikel yang sangat ekstrim, paling sering mendahului kematian mendadak pada orang dewasa. VF terjadi bila ventrikel mengalami depolarisasi secara kacau dan cepat  sehingga ventrikel tidak berkontraksi sebagai satu unit tetapi bergetar secara in efektif. Mekanisme yang terjadi pada VF adalah jantung tidak dapat menghasilkan curah jantung, tekanan tidak terukur dan cardiac arrest.

Memiliki irama tidak teratur dengan frekuensi yang tidak dapat dihitung, gelombang P tidak ada dan kompleks QRS lebar serta tidak teratur. Tidak ada jarak komples jarak yang terlihat, hanya ada oksilasi idak teratur dari garis dasar. Terdapat jenis VF dasar ( coarse VF ) dan VF halus ( fine VF ).

    C.   TANDA – TANDA ARITMIA VENTRIKEL

1.    Gambaran klinis

Pasien dengan aritmia, gejala awal yang sering ditemukan adalah :

a)    Palpitasi yaitu orang tersebut merasakan denyut jantungnya sendiri bertambah cepat atau melambat.

b)    Tanda – tanda penurunan curah jantung seperti

·         Pasien mengeluh pusing yang disertai sinkop ( pingsan )

·         Pulsasi lemah, hemodinamik menurun, akral dingin

c)    Pasien kejang dan kesadaran menurun

2.    Gambaran electrocardiogram

Ventrikel ekstrasistol karena denyur berasal dari ventrikel, maka tidak melalui system konduksi yang normal. QRS tidak hanya premature tetapi melebar dengan gelombang T yang berlawananan didefleksinya dengan kompleks QRS. VES digambarkan melalui pola dan frekuensi timbulnya bisa jarang, kadang – kadang atau sering.

   D.   TEST DIAGNOSTIK ARITMIA

1.    Elektrokardiogram ( EKG )

a.    Resting EKG : rekaman EKG yang dibuat pada saat pasien berbaring atau istirahat

b.    Exercise EKG ( stress test ) : menggunakan tread mill test atau ergocycle sementera irama jantung tetap dimonitor

c.    Holter monitoring : monitor irama jantung yang dilakukan selama 24 jam dengan pemasangan electrode ditubuh ( dada ) pasien sementara pasien tetap melakukan aktivitas harian.

d.    Transtelephonic monitoring : pasien menggunakan tape recorder untuk merekam irama jantung dalam beberapa hari /minggu, jika pasien merasakan tanda – tanda aritmia, maka ia menghubungi stasiun monitoring.

2.    Pemeriksaan laboratorium

a.    Elektrolit : peningkatan atau penurunan kalium, kalsium dan magnesium dapat menyebabkan aritmia.

b.    Toksisitas obat : kelebihan dosis obat – obatan seperti digitalis, quinidin dapat menyebabkan aritmia

c.    Hormone tyroid : peningkatan atau penurunan kadar tyroid serum dapat menyebabkan aritmia.

d.    Laju sedimentasi : peningkatannya dapat menunjukan proses inflamasi akut : endokarditis yang dapat mencetuskan aritmia

e.    Analisa gas darah : hipoksemia dapat menyebabkan aritmia

3.    Pemeriksaan foto : foto thorax dapat menunjukkan pembesaran jantung sehubungan dengan disfungsi ventrikel atau katub

4.    Stress test : dapat dilakukan untuk mendemonstrasikan latihan yang dapat menyababkan aritmia

5.    Elektrofisiologic study ( EPS) : untuk mengetahui jenis, tipe, tempat aritmia dan respon terhadap pengobatan dengan menggunakan catheterusasi jantung.

    E.   PENATALAKSANAAN

A.   Penata pelaksanaan medis pada aritmia ventrikel dapat di lakukan 2 cara yaitu:

1)     Obat – obatan anti aritmia

Penggunaan obat – obatan anti aritmia harus berhati – hati, karna efek obat tersebut juga bisa menyebabkan aritmia atau memperburuk aritmia. Obat anti aritmia diberikan pada kondisi pasien dengan hemodinamik yang stabil

Jenis obat – obatan :

a.    Amiodaron

Pada VT atau VF tanpa nadi diberikan 300 mg iv bolus diencerkan 20 – 30 cc. dapat diulang dengan dosis 150 mg selang waktu 3-5 menit sampai dosis maksimal 2,2 gram dalam 24 jam. Dapat diberikan secara drip dengan dosis 0,5 mg/ menit

b.    Lidokain

Pada cardiac arrest dosis 1,0 – 1,5 mg/kg BB iv bolus dan dapat diulang dengan dosis 0,5 – 0,75 mg/kg BB. Dapat diberikan perdrip dengan dosis 1-4 mg/ menit

c.    Magnesium sulfat

Pada ventrikel fibrilasi diberikan dengan dosis 1 – 2 gr diencerkan pada 10 cc iv bolus dan diberikan cepat dengan memperhatikan efek hipotensi dan asistol.

2)    Terapi dengan listrik

a.    Defibrilasi

·         Pengobatan dengan menggunakan aliran listri dalam waktu yang singkat secara unisinkron

·         Indikasi : venbtrikel fibrilasi dan ventrikel takikardi tanpa nadi

·         Energy pertama adalah 200 joule, kedua 200 – 300 joule, ketiga 360 joule

·         Jenis alat : selain defibrillator yang biasanya digunakan dirumah sakit ada jenis lain dari alat ini yaitu :

a)    Automatic external defibrillator ( AED ) yaitu defibrillator otomatis yang dapat dipakai oleh orang awam,tanpa harus mengenali gambaran EKG karena defibrillator tersebut akan secara otomatis menganalisa dan menginstruksikan perlu tidaknya defibrilasi.

b)    AICD ( automatis implantable cardioveter defibilators) yaitu alat defibralasi yang ditanam dibawah kulit pasien, dan jika VF atau VT terdeteksi maka AICD mengeluarkan 0,05 – 34 joule listrik dan dapat berulang sampai 4 kali jika aritmia menetap.

b.    Cardioversi

·         Pengobatan yang menggunakan aliran listrik dalam waktu singkat secara sinkron

·         Indikasi pada aritmia ventrikel :ventrikel takikardi dengan nadi ( + ) dan hemodinamik tidak stabil

·         Energy pertama adalah 100 joule, kedua 200 joule, ketiga 300 joule dan keempat 360 joule

3)    PTCA (Percutaneous Transluminal Coronary Angiosplasty)

·         Bertujuan menbuka pembuluh darah koroner yang menyempit dangan cara di latasi dengan kateter balon sehingga aliran darah pulih kembali.

·         Indikasi : vetrikel takikardi dan ventrikel fibrilasi berulang yang berhubungan dengan iskemik miokard, syok kardiogenik.

Adapun penatalaksanaan menurut jenis aritmia adalah:

a)    Ventrikel Ekstra sistol (VES)

1.    Mengatasi penyebannya aritmianya, misalnya karena gangguan elektrolit. Maka elektrolit di koreksi terlebih dahulu.

2.    Jika VES jarang sekali biasanya. Biasanya tidak memerlukan agen aritmia.

3.    Jika VES sering atau >6x/mnt, berurutan atau multiform di atasi dengan agen anti aritmia seperti amniodaron atau lidokain.

b)    Ventrikel Takikardi (VT)

1.    Jika pasien secara hemodinamikstabil, maka di atasi dengan agen aritmia.

2.    Jika pasien menjadi tidak stabil, tetapi nadi(+), maka di lakukan cardioversi (sinkronisasi) dengan energy mulai dari 100 joule.

c)    Ventrikel Fibrilasi

1.    Pada keadaan emergency di mana alat defibrilasi tidak siap maka dapat di lakukan prekordial thumph (pukulan)

2.    Jika alat defriblasi sudah siap segera lakukan defibrilasi dengan energy awal 200 joule, lalu 300 joule dan 360 joule.

3.    Jika tidak terjadi perubahan, dapat di lakukan kompresi eksternal sambil menunggu irama jantung

4.    Jika aritmia terjadi secara continue, maka untuk jangka panjang dapat di gunakan AICD.

B.   Penata pelaksanaan perawatan secara umum bertujuan untuk:

1.    Mencegah atau mengobati aritmia yang mengancam jiwa

2.    Mencegah komplikasi lebih lanjut yang terjadi akibat aritmia dan penatapelaksaannya

3.    Mendukung pasien atau keluarga dalam menerima kecemasan atau takut terhadap resiko situasi yang mengancam hidup.

4.    Membantu mengidentifikasi penyebab atau faktor pencetus

5.    Mengkaji informasi sehubungan dengan kondisi/prognosis/program pengobatan.

C.   PATOFISIOLOGI

      Seperti yang sudah disebutkan diatas, aritmia ventrikel umumnya disebabkan oleh iskemia atau infark myokard.Lokasi terjadinya infark turut mempengaruhi proses terjadinya aritmia. Sebagai contoh, jika terjadi infark di anterior, maka stenosis biasanya barada di right coronary artery yang juga berperan dalam memperdarahi SA node sehingga impuls alami jantung mengalami gangguan.

      Akibat dari kematian sel otot jantung ini, dapat menimbulkan gangguan pada depolarisasi dan repolarisasi jantung, sehingga mempengaruhi irama jantung. Dengan dilepaskannya berbagai enzim intrasel dan ion kalium serta penimbunan asam laktat , maka jalur-jalur hantaran listrik jantung terganggu. Hal ini dapat menyebabkan hambatan depolarisasi atrium atau ventrikel serta timbulnya aritmia. Penurunan kontraktilitas myokard akibat kematian sel juga dapat menstimulus pangaktifan katekolamin yang meningkatkan rangsang system saraf simpatis, akibatnya akan terjadi peningkatan frekuensi jantung, peningkatan kebutuhan oksigen dan vasokonstriksi. Selain itu iritabilitas myokard ventrikel juga menjadi penyebab munculnya aritmia ventrikel, baik VES< VT maupun VF.

 PEMERIKSAAN PENUNJANG

1.    EKG : menunjukkan pola cedera iskemik dan gangguan konduksi. Menyatakan tipe/sumber disritmia dan efek ketidakseimbangan elektrolit dan obat jantung. 

2.    Monitor Holter : Gambaran EKG (24 jam) mungkin diperlukan untuk menentukan dimana disritmia disebabkan oleh gejala khusus bila pasien aktif (di rumah/kerja). Juga dapat digunakan untuk mengevaluasi fungsi pacu jantung/efek obat antidisritmia.

3.    Foto dada : Dapat menunjukkanpembesaran bayangan jantung sehubungan dengan disfungsi ventrikel atau katup

4.    Skan pencitraan miokardia : dapat menunjukkan aea iskemik/kerusakan miokard yang dapat mempengaruhi konduksi normal atau mengganggu gerakan dinding dan kemampuan pompa.

5.    Tes stres latihan : dapat dilakukan utnnuk mendemonstrasikan latihan yang menyebabkan disritmia.

6.    Elektrolit : Peningkatan atau penurunan kalium, kalsium dan magnesium dapat mnenyebabkan disritmia.

7.    Pemeriksaan obat : Dapat menyatakan toksisitas obat jantung, adanya obat jalanan atau dugaan interaksi obat contoh digitalis, quinidin.

8.    Pemeriksaan tiroid : peningkatan atau penururnan kadar tiroid serum dapat menyebabkan.meningkatkan disritmia.

9.    Laju sedimentasi : Penignggian dapat menunukkan proses inflamasi akut contoh endokarditis sebagai faktor pencetus disritmia.

10. GDA/nadi oksimetri : Hipoksemia dapat menyebabkan/mengeksaserbasi disritmia.

PENGKAJIAN FISIK

1.     Aktivitas : kelelahan umum

2.     Sirkulasi : perubahan TD ( hipertensi atau hipotensi ); nadi mungkin tidak teratur; defisit nadi; bunyi jantung irama tak teratur, bunyi ekstra, denyut menurun; kulit warna dan kelembaban berubah misal pucat, sianosis, berkeringat; edema; haluaran urin menruun bila curah jantung menurun berat.

3.     Integritas ego : perasaan gugup, perasaan terancam, cemas, takut, menolak,marah, gelisah, menangis.

4.     Makanan/cairan : hilang nafsu makan, anoreksia, tidak toleran terhadap makanan, mual muntah, peryubahan berat badan, perubahan kelembaban kulit

5.     Neurosensori : pusing, berdenyut, sakit kepala, disorientasi, bingung, letargi, perubahan pupil.

6.     Nyeri/ketidaknyamanan : nyeri dada ringan sampai berat, dapat hilang atau tidak dengan obat antiangina, gelisah

7.     Pernafasan : penyakit paru kronis, nafas pendek, batuk, perubahan kecepatan/kedalaman pernafasan; bunyi nafas tambahan (krekels, ronki, mengi) mungkin ada menunjukkan komplikasi pernafasan seperti pada gagal jantung kiri (edema paru) atau fenomena tromboembolitik pulmonal; hemoptisis.

8.     Keamanan : demam; kemerahan kulit (reaksi obat); inflamasi, eritema, edema (trombosis siperfisial); kehilangan tonus otot/kekuatan

KADAR NORMAL CAIRAN ELEKTROLIT

1.    Potassium ( Kalium )

Adalah kation yang paling banyak pada intraseluler 
Kalium berfungsi sebagai pengatur aktivitas enzim sel dan komponen dari cairan sel. Berperan vital pada proses transmisi dari impuls listrik dan kontraksi syaraf, jantung, otot, intestinal, dan jaringan paru; metabolisme protein dan karbohidrat. Membantu pada pengaturan keseimbangan asam basa karena ion K dapat diubah menjadi ion hydrogen. Pengaturan ion K oleh pompa Natrium, sekresi aldosteron merangsang ekskresi K dalam urin. Nilai normal Kalium sekitar 3,5 – 5 mEq/L 

2.    Calsium ( Kalsium )

Berfungsi untuk transmisi impuls syaraf dan pembekuan darah, katalisatos kontraksi otot dan kekuatan kontraksi otot. Dibutuhkan untuk absorpsi vitamin B12 dan kekuatan tulang dan gigi. Kalsium dalam cairan ekstrasel diatur oleh kelenjar paratiroid dan tiroid. Hormon paratiroid mengabsorpsi kalsium melalui gastrointestinal, sekresi melalui ginjal. Hormon thyrokalsitonin menghambat penyerapan Kalsium tulang. Nilai normal 1,3 – 2, 1 mEq/L atau 1/3 dari jumlah plasma protein 

3.    Magnesium

Merupakan kation terbanyak kedua pada cairan intrasel. Berfungsi pada aktivitas enzim, metabolisme karbohidrat dan protein. Magnesium di absorpsi oleh intestinal dan diekskresi oleh ginjal. Nilai normal 1,3 – 2, 1 mEq/L atau 1/3 dari jumlah plasma protein

Anda baru saja membaca artikel yang berkategori dengan judul Sistem Kardiovaskular II. Anda bisa bookmark halaman ini dengan URL https://sitisobariyah19.blogspot.com/2013/10/sistem-kardiovaskular-ii.html. Terima kasih!

Ditulis oleh: Siti Sobariyah - Kamis, 10 Oktober 2013